• Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade
e distúrbios metabólicos.
- A ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida,
resultam em menor eficiência na destruição das bactérias.
e distúrbios metabólicos.
- A ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida,
resultam em menor eficiência na destruição das bactérias.
• Infecção: a contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção
clínica e retardo na cicatrização.
clínica e retardo na cicatrização.
• Drogas e outros fatores:
- Corticosteróides: inibem a migração de macrófagos, a proliferação de
fibroblastos e a síntese da matriz proteica.
fibroblastos e a síntese da matriz proteica.
- Irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial
proliferativo do endotélio.
proliferativo do endotélio.
FASES DA CICATRIZAÇÃO
Fase 1) Hemorrágica: após a ruptura do Tecido o espaço é rapidamente preenchido
com coágulo que expandem Resposta Inflamatória.
Fase 2) Inflamatória: dento de 24 à 48 hs. surgem os macrófagos, que executam
Fagocitose dos Tecidos Necrosados e secretam fatores de crescimento, induzem e
neovascularização, formação de Tecido de Granulação.As Plaquetas liberam PDGF,
TGF-B e EGF.
Fase 3) Proliferação: por volta da segunda semana após a ruptura, o coágulo original
torna-se mais organizado devido a proliferação entre a célula e a matriz.
Fase 4) Remodelamento e Maturação: é marcada pela diminuição gradual na celularidade
do Tecido Cicatricial. A matriz torna-se mais densa e com orientação longitudinal, a quantidade
da matriz, o conteúdo de água e a proporção de colágeno do tipo I e III começam a se aproximar
dos níveis normais. A sequência integrado de sinais bioquímicos e biomecânicos é essencial para
o Remodelamento de ligamento.
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